| Časopis Zvěrokruh 8/2021 | Pro praxi | Genetika |
| 
| Obezita psů představuje významný medicínský problém s prevalencí až 34–59 % a stejně jako u lidí je spojena se zkrácením délky života a řadou souvisejících onemocnění Text: Andrea Mertová Foto: dreamstime.com |
I když jsou primární příčiny obezity u psů a lidí shodné – snížení pohybu ve spojitosti se zvýšeným kalorickým příjmem, predispozice k obezitě je v rámci jednotlivých plemen různá. Ze všech plemen je nejvyšší prevalence u labradorů, kteří vykazují i vyšší stupeň potravní motivace oproti jiným plemenům.
Studie v posledních letech u lidí a experimentálních zvířat prokázaly, že na příjmu krmiva se podílí v mozku řada signálních drah. Kupříkladu je známo, že při poškození hypotalamické leptinové melanokortinové signální dráhy dochází u lidí k závažné obezitě. V této signální dráze je stav nakrmení signalizován nadbytkem cirkulujících hormonů, leptinu a inzulinu, které se vážou na receptory na povrchu proopiomelanokortinových (POMC) neuronů v hypofýze, čímž stimulují tvorbu POMC a jeho štěpení. Štěpením vzniká mimo jiné melanocyty stimulující hormon (MSH), který se váže na melanokortinový receptor v nc. paraventricularis a dává signál k poklesu příjmu potravy. U labradorskych retrivr. byla v roce 2016 odhalena mutace v genu proopiomelanokortinu. Krom. MSH vznika .t.penim POMC Ŕ-endorfin a zda se, .e se oba hormony podileji na signalizaci sytosti. Role Ŕ-endorfinu neni tak dob.e prozkoumana, ale nabizi se, .e je podkladem oro-senzoricka odm.na ve stavu hladov.ni nebo vyjime.n. cenne potravy. Pokud nese gen POMC mutaci (identifikovana byla konkretn. delece 14 bp), Ŕ-MSH a Ŕ-endorfin se tvo.i nedostate.n. a mozek nedostava tyto signaly tak efektivn.. Pes pak z.stava hladovy i po adekvatni krmne davce. Mutace POMC tedy zp.sobuje zvy.eny apetit, tim zvy.ovani t.lesne hmotnosti a t.lesneho tuku a take je pro psa velmi zvy.ena motivace jidlem. Pokud chovatel nevi o genetickem stavu sveho psa, m..e ho p.ekrmovat a spolu s nedostatkem pohybu dochazi k obezit..
| Tendence k vyšší hmotnosti je pozorována jak u heterozygotů, tak u homozygotů, pro zmíněnou mutaci avšak způsob dědičnosti nebyl ještě popsán. Homozygoti pro mutaci mají vyšší hmotnost než heterozygoti a zdraví psi. V populaci labradorů je mutace prostých psů 78 %, 20 % psů bylo heterozygotů a 2 % homozygotů. U asistenčních labradorů však bylo mutace prostých 23–26 %, 61–64 % psů bylo heterozygotů a 12–13 % homozygotů. Příčinou vyšší frekvence výskytu mutace může být selekce asistenčních psů, jelikož se dají mnohem lépe trénovat a cvičit pozitivní motivací jídlem. | | 
|
Stejná mutace byla identifikována i v populaci flat coated retrívrů, u nichž byla rovněž pozorována korelace se zvýšenou hmotností a zvýšenou motivací jídlem. Zhruba třetina psů mutaci nenesla a 29–37 % bylo heterozygotů a 35–39 % homozygotů. U dalších 40 plemen psů nebyla tato mutace identifikována.
Mutaci v genu POMC je možné stanovit genetickým vyšetřením z buněk bukální sliznice nebo z EDTA krve. Reference:
E. Raffan, R. J. Dennis, C.J. O’Donovan, J. M. Becker, R:A: Scott, S. P. Smith, D. J. Withers, C. J. Wood, E. Conci, D. N. Clements, K. M. Summers, A. J. German, C. S. Mellersch, M. L. Arendt, V. P. Iyemere, E. Withers, J. Soder, S. Wernersson, G. Andersson, K. Lindblad- -Toh, G. S. H. Yeo, S. O’Rahilly. A Deletion in the Canine POMC Gene Is Associated with Weight and Appetite in Obesity-Prone Labrador Retriever Dogs. Cell Metab. 2016 May 10; 23(5): 893–900.
L. J. Davison, A. Holder, B. Catchpole, C.A. O’Callaghan. The Canine POMC Gene, Obesity in Labrador Retrievers and Susceptibility to Diabetes Mellitus. J Vet Intern Med. 2017 Mar-Apr; 31(2): 343–348.
Baldini G., Phelan D. The melanocortin pathway and control of appetite-progress and therapeutic implications, J Endocin, 2019, 241, R1-R33. |
